ترجمه مقاله روش های مهندسی ژنتیک برای ارتقاء اصلاح گیاهی فلزات سنگین

دید کلی :

ترجمه مقاله روش های مهندسی ژنتیک برای ارتقاء اصلاح گیاهی فلزات سنگین در 11 صفحه فارسی ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه اصل مقاله انگلیسی

توضیحات کامل :

ترجمه مقاله روش های مهندسی ژنتیک برای ارتقاء اصلاح  گیاهی فلزات سنگین در 11 صفحه فارسی ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه اصل مقاله انگلیسی

عنوان فارسی :

روش های مهندسی ژنتیک برای ارتقاء اصلاح  گیاهی فلزات سنگین

عنوان انگلیسی :

Genetic engineering strategies for enhancing phytoremediation of heavy metals

تعداد صفحات فارسی : 11 صفحه ورد قابل ویرایش

سطح ترجمه : متوسط

شناسه کالا : y2033

دانلود رایگان مقاله انگلیسی : http://ofmas.ir/dlpaper/y2033.pdf

دانلود ترجمه فارسی مقاله : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 14 هزار تومان قادر به دانلود خواهید بود .

بخشی از ترجمه :

چکیده
انقلاب صنعتی استفاده از فلزات را برای فرایندها و عملیاتهای مختلف،افزایش داده است. ضایعات حاوی فلزات سنگین ،به محیط منتقل میشوند؛هوا، آب، خاک از طریق منابع مختلفی ،ظرفیت محیط را افزایش داده است.اصلاح  گیاهی ،به عنوان یک فناوری فراوری در محل مهم، مقرون به صرفه و  از نظر زیبایی شناختی، مطبوع ،برای اصلاح  و بهبود آلاینده های فلزی سنگین از محیط خاک- آب یافت شده است.یک روش اصلاح  گیاهی مبتنی بر مهندسی ژنتیک ،به منظور بهبود کارایی گیاهان در از بین بردن موثر فلزات از محیط میباشد. این نقد و بررسی یک مرور کلی از وضعیت کنونی کاربردهای مهندسی ژنتیک است که برای بهبود فرایند طراحی اصلاح  گیاهی برای احیای سلامت انسانی و سلامت زمین، اجرا شده است.

Abstract

The industrial revolution has increased the use of metals for various processes and operations. The waste containing heavy metals are transported to the environment; air, water and soil through the various sources which has increased the burden in the environment. Phytoremediation has been found a promising, cost-effective, aesthetically pleasing, in situ treatment technology for the remediation of heavy metal contaminants from the soil-water environment. A genetic engineering based phytoremediation strategy is being aimed to improve the performance of plants in effective removal of metals from environment. This review gives an overview of current status of genetic engineering applications being implemented to improve the process of phytoremediation design for restoration of human health and healthiness of the earth.

قیمت : 14000 تومان

پرداخت آنلاین و دانلود

ترجمه مقاله گیاهان ترانس ژنیک برای تجزیه ی بیولوژیکی و اصلاح گیاهی زنوبیوتیک های آلی

دید کلی :

ترجمه مقاله گیاهان ترانس ژنیک برای تجزیه ی بیولوژیکی و اصلاح گیاهی زنوبیوتیک های آلی در 23 صفحه فارسی ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه اصل مقاله انگلیسی

توضیحات کامل :

ترجمه مقاله گیاهان ترانس ژنیک برای تجزیه ی بیولوژیکی و اصلاح گیاهی زنوبیوتیک های آلی در 23 صفحه فارسی ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه اصل مقاله انگلیسی

عنوان فارسی :

ترجمه مقاله گیاهان ترانس ژنیک برای تجزیه ی بیولوژیکی و اصلاح گیاهی زنوبیوتیک های آلی

عنوان انگلیسی :

Transgenic plants for enhanced biodegradation and phytoremediation of organic xenobiotics

تعداد صفحات فارسی : 23 صفحه ورد قابل ویرایش

سطح ترجمه : متوسط

شناسه کالا : y2034

دانلود رایگان مقاله انگلیسی : http://ofmas.ir/dlpaper/y2034.pdf

دانلود ترجمه فارسی مقاله : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 27 هزار تومان قادر به دانلود خواهید بود .

بخشی از ترجمه :

چکیده
اصلاح گیاهی (phytoremediation)- استفاده از گیاهان برای پاک سازی خاک ها و منابع آبی آلوده- توجه زیادی را در چند سال اخیر به خود معطوف نموده است.گرچه گیاهان دارای توان ذاتی برای غیر سمی نمودن زنوبیوتیک ها هستند، آنها عموما دچار کمبود راه کاتابولیک (وابسته‌ به‌كاتابولیسم‌ یادگرگونی‌بافتها) برای تجزیه ی کامل این ترکیبات در مقایسه با میکرو ارگانیسم ها، هستند.هم چنین دغدغه هایی در زمینه ی پتانسیل معرفی آلاینده ها در زنجیره ی غذایی وجود دارد. مسئله ی نحوه ی کنترل نمودن گیاهانی که زنوبیوتیک ها را روی هم انباشته میکنند هم یک نگرانی جدی محسوب میشود.از اینرو عملی بودن اصلاح گیاهی به عنوان دستاوردی برای بهبود و اصلاح آلودگی محیطی، هم چنان تا حدی مورد سوال قرار دارد.برای این دلایل، محققان تلاش کرده اند گیاهان را با ژن هایی طراحی نمایند که میتوانند توانایی های تجزیه ی عالی تری را ارائه دهند.یک روش مستقیم برای ارتقاء سودمندی اصلاح گیاهی ، در گیاهانی بیشتر آشکار است که ژنهای آنها در متابولیسم، جذب یا انتقال آلاینده های ویژه، دخیل هستند.به علاوه، استخراج ژنهای مناسب در سیستم ریشه ای، تجزیه ی ریشه ای ترکیبات به شدت سرسخت مانند PAHs,PCBs و غیره را ارتقا میدهد.از اینرو، ایده ی تقویت تجزیه ی بیولوژیکی گیاهی زنوبیوتیک ها، از طریق دستکاری ژنتیکی ،توسعه یافت، به دنبال یک روش مشابه با آنچه برای توسعه ی محصولات ترانس ژنیک، استفاده شده است.ژن های انسان، میکروبها و حیوانات،به طور موفق برای این امر،استفاده شده اند.معرفی این ژنها میتواند به راحتی برای بسیاری از گونه ای گیاهی با استفاده از تبدیل گیاهی با واسطه ی میکروب گیاهی خاکی تامفاسیینز یا روش های dna مستقیم انتقال ژنی، کسب شود.یکی از پیشرفت های برجسته در حوزه ی تکنولوژی ترانس ژنیک، جاسازی ژنهای متعدد (برای فاز 1 متابولیسم (سیتوکروم p450s) و فاز 2 متابولیسم (GSH, GT,…) برای تجزیه ی کامل زنوبیوتیک ها در سیستم گیاهی است.علاوه بر استفاده از گیاهان ترانس ژنیک که با ژنهای P450 و GST بیش از حد استخراج شده اند،گیاهان ترانس ژنیک مختلف ژن های باکتریایی را استخراج میکنند ،میتوانند برای تجزیه و بهبود بهتر آفت کش ها، مواد منفجره، آنزیم های تجزیه کننده ی شیمیایی در محیط ریشه بکار روند.مطالعات اخیر آشکار کرد تولید اتیلن تسریع یافته در واکنش به بار ایجاد شده در اثر آلاینده ها برای جلوگیری از رشد ریشه، شناخته شده است و به صورت محدودیت مهمی در بهبود سودمندی اصلاح گیاهی ، در نظر گرفته شده است.با این وجود، این میتواند با استخراج انتخابی دی آمیناز ACC باکتریایی (که سطوح اتیلن را در گیاهان تعدیل مینماید) در گیاهان همراه با ژنهای متعدد برای فازهای مختلف تجزیه ی زنوبیوتیک مورد غلبه قرار گیرد.این نقد و بررسی ،پیشرفت های اخیر را در استفاده از گیاهان ترانس ژنیک برای متابولیسم،تجزیه و اصلاح گیاهی بهبود یافته ی زنوبیوتیک های آلی و رهنمودهای آینده اش، بررسی مینماید.

Abstract

Phytoremediation–the use of plants to clean up polluted soil and water resources–has received much attention in the last few years. Although plants have the inherent ability to detoxify xenobiotics, they generally lack the catabolic pathway for the complete degradation of these compounds compared to microorganisms. There are also concerns over the potential for the introduction of contaminants into the food chain. The question of how to dispose of plants that accumulate xenobiotics is also a serious concern. Hence the feasibility of phytoremediation as an approach to remediate environmental contamination is still somewhat in question. For these reasons, researchers have endeavored to engineer plants with genes that can bestow superior degradation abilities. A direct method for enhancing the efficacy of phytoremediation is to overexpress in plants the genes involved in metabolism, uptake, or transport of specific pollutants. Furthermore, the expression of suitable genes in root system enhances the rhizodegradation of highly recalcitrant compounds like PAHs, PCBs etc. Hence, the idea to amplify plant biodegradation of xenobiotics by genetic manipulation was developed, following a strategy similar to that used to develop transgenic crops. Genes from human, microbes, plants, and animals are being used successfully for this venture. The introduction of these genes can be readily achieved for many plant species using Agrobacterium tumefaciens-mediated plant transformation or direct DNA methods of gene transfer. One of the promising developments in transgenic technology is the insertion of multiple genes (for phase 1 metabolism (cytochrome P450s) and phase 2 metabolism (GSH, GT etc.) for the complete degradation of the xenobiotics within the plant system. In addition to the use of transgenic plants overexpressed with P450 and GST genes, various transgenic plants expressing bacterial genes can be used for the enhanced degradation and remediation of herbicides, explosives, PCBs etc. Another approach to enhancing phytoremediation ability is the construction of plants that secrete chemical degrading enzymes into the rhizosphere. Recent studies revealed that accelerated ethylene production in response to stress induced by contaminants is known to inhibit root growth and is considered as major limitation in improving phytoremediation efficiency. However, this can be overcome by the selective expression of bacterial ACC deaminase (which regulates ethylene levels in plants) in plants together with multiple genes for the different phases of xenobiotic degradation. This review examines the recent developments in use of transgenic-plants for the enhanced metabolism, degradation and phytoremediation of organic xenobiotics and its future directions.

قیمت : 27000 تومان

پرداخت آنلاین و دانلود

ترجمه مقاله سنجش سیتومتریک فعال سازی ATM و فسفریلاسیون H2AX هیستون جهت برآورد میزان آسیب القاشده ی DNA به واسطه ی عوامل بیرونی

دید کلی :

ترجمه مقاله سنجش سیتومتریک فعال سازی ATM و فسفریلاسیون H2AX هیستون جهت برآورد میزان آسیب القاشده ی DNA به واسطه ی عوامل بیرونی در 22 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 29 صفحه پی دی اف

توضیحات کامل :

ترجمه مقاله سنجش سیتومتریک فعال سازی ATM و فسفریلاسیون H2AX هیستون جهت برآورد میزان آسیب القاشده ی DNA به واسطه ی عوامل بیرونی در 22 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 29 صفحه پی دی اف

عنوان انگلیسی مقاله :

 Cytometry of ATM Activation and Histone H2AX Phosphorylation to Estimate Extent of DNA Damage Induced by Exogenous Agents

عنوان فارسی مقاله : 

سنجش سیتومتریک فعال سازی ATM و فسفریلاسیون H2AX هیستون جهت برآورد میزان آسیب القاشده ی DNA به واسطه ی عوامل بیرونی

تعداد صفحات فایل فارسی :  22 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc

تعداد صفحات فایل انگلیسی :  29 صفحه پی دی اف

سطح ترجمه :  عالی

 

شناسه ثبت محصول : ma2

دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه اصل مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 19000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .

بخشی از ترجمه :

چکیده :

ما در این تحقیق به بررسی موضوعات حوزه ی سنجش سیتومتریک فعال سازی پروتئین کیناز آتاکسی تلانژکتازی جهش یافته (ATM)[1] و فسفریلاسیون H2AX هیستون  (بر روی سرین 139) در پاسخ به تخریب DNA و آسیب های دخیل در تشکیل شکست های دو رشته ای DNA می پردازیم. به طور خلاصه ساز وکارهای مولکولی در ارتباط با فعال سازی ATM و اعمال تنظیم کننده ای هستند که منجر به استفاده از دستگاه ترمیم DNA، مداخله ی نقاط بازرسی چرخه ی سلولی و فعال سازی مسیر آپوپتوزی می شود. در ادامه مثال هایی از تجزیه و تحلیل چندپارامتری فعال سازی ATM و فسفریلاسیون H2AX در رابطه با موقعیت فاز چرخه ی سلولی و القای آپوپتوز ذکر شده است که مستلزم آزمایش فلوسیتومتری و سیتومتری مبتنی بر اسکن لیزری می باشند. این نمونه ها دربردارنده ی سلول های تحت درمان با انواع عوامل ژنوتوکسیکی بیرونی، نظیر تابش یونیزه و فرابنفش، مهارکننده های توپوایزومراز نوع اول (توپوتکان) و دوم (میتوکسانترون، اتوپوزید) DNA، آسپیرین منتشرکننده ی نیتریک اکسید، مهارکننده های تکثیر DNA (افیدیکولین، هیدروکسی اوره، تیمیدین) و مواد سرطان زای پیچیده ی محیطی نظیر مواد موجود در دود تنباکو است. طی این تحقیق رویکردی در جهت شناسایی سلول های تکثیر کننده ی DNA  بر اساس تجزیه ی شیمیایی و انتخابی DNA ارائه شده است که منجر به راه اندازی فسفریلاسیون H2AX می شود. همچنین استراتژی هایی در جهت تمایز فعال سازی ATM و فسفریلاسیون H2AX القا شده ی حاصل از تخریب اولیه ی DNA از آن دسته تاثیرات حاصل از تقسیم DNA طی فرآیند آپوپتوز فهرست شده است. ما علاوه بر بررسی داده های منتشر شده، مروری بر یافته های جدید نیز خواهیم داشت. نمونه هایی از تجزیه و تحلیل های چندمتغیری فعال سازی ATM و فسفریلاسیون H2AX موجود در این تحقیق مزایای تجزیه و تحلیل فلوسیتومتریک و تصویری این وقایع را به لحاظ ارائه ی یک ابزار حساس و ارزشمند در بررسی فاکتورهای دخیل در القای تخریب DNA و/یا موثر بر ترمیم DNA تبیین می کند و امکان جست و جوی ارتباط بین تخریب DNA، نقاط بازرسی چرخه ی سلولی و شروع آپوپتوز را فراهم می آورد.

ترجمه مقاله DDRI-9، مهارکننده ی جدید پاسخ دهنده ی تخریب سلولی که موجب انسداد پیشرفت میتوزی می شود

دید کلی :

ترجمه مقاله DDRI9، مهارکننده ی جدید پاسخ دهنده ی تخریب سلولی که موجب انسداد پیشرفت میتوزی می شود در 20 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 12 صفحه پی دی اف

توضیحات کامل :

ترجمه مقاله DDRI-9، مهارکننده ی جدید پاسخ دهنده ی تخریب سلولی که موجب انسداد پیشرفت میتوزی می شود در 20 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 12 صفحه پی دی اف

مشخصات مقاله :

دریافت شده: 18 ژوئن 2015        پذیرفته شده: 19 ژانویه 2016            نشرشده: 2 فوریه 2016

عنوان انگلیسی مقاله :   DDRI-9: a novel DNA damage response inhibitor that blocks mitotic progression

عنوان فارسی مقاله :  DDRI-9: مهارکننده ی جدید پاسخ دهنده ی تخریب سلولی که موجب انسداد پیشرفت میتوزی می شود

تعداد صفحات فایل فارسی :  20 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc

تعداد صفحات فایل انگلیسی :  12 صفحه پی دی اف

سطح ترجمه :  عالی

شناسه ثبت محصول :  ma4

دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 19000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .

بخشی از ترجمه :

چکیده :

پاسخ به تخریب DNA (دی دی آر)[1]هدف نوظهوری در درمان سرطان محسوب می شود. اقدامات تنظیم کننده ی دی دی آر نظیر ترمیم DNA و توقف چرخه ی سلولی تاثیر داروهای ضد سرطان را افزایش می دهد و اثرات جانبی آن را کاهش می دهد. ما پیش از این مجموعه ای شیمیایی را به تصویر کشیده ایم و مهارکننده های جدید دی دی آر نظیر مهارکننده ی- 9 پاسخ دهنده به تخریب سلولی (DDRI-9؛Purine-2,6-dione,7-[(4-flurophenyl)methyl)]-3,7-dihydro-3-mrthyl-8-nitro) را مشخص کرده ایم. ما در این تحقیق به بررسی فعالیت DDRI-9 پرداخته ایم و متوجه شده ایم که این فاکتور به محض ایجاد تخریب DNA تشکیل کانون های H2AX گونه ی هیستون فسفریله را مهار می کند، ترمیم DNA را به تاخیر می اندازد و سمیت سلولی حاصل از مصرف اتوپوزید و تابش یونیزه را افزایش می دهد. این فاکتور همچنین تشکیل کانون های مختص پروتئین های ترمیم کننده ی DNA نظیر پروتئین کیناز آتاکسی تلانژکتازی جهش یافته، پروتئین کیناز وابسته به DNA، پروتئین نوع اول سرطان سینه و پروتئین  p53  نوع 1را در بر می گیرد. با این حال این فاکتور واسطه ی پروتئین نوع اول ایست بازرسی تخریب کننده ی DNA را در بر نمی گیرد. بر اساس نتایج حاصل از تجزیه و تحلیل سلولی، DDRI-9 پیشرفت میتوزی را مسدود می کند و منجر به القای مرگ سلولی می شود. از این رو DDRI-9، تقویت سیگنال DDR و پیشرفت میتوزی را تحت تاثیر خود قرار می دهد. بر اساس این تحقیق، DDRI-9 مولکول مناسبی جهت توسعه و ارتقا داروهای ضد سرطان می باشد.

1 DNA Damage Response (DDR)

ABSTRACT

The DNA damage response (DDR) is an emerging target for cancer therapy. By modulating the DDR, including DNA repair and cell cycle arrest, the efficacy of anticancer drugs can be enhanced and side effects reduced. We previously screened a chemical library and identified novel DDR inhibitors including DNA damage response inhibitor-9 (DDRI-9; 1H-Purine-2,6-dione,7-[(4-fluorophenyl)methyl]-3,7-dihydro- 3-methyl-8-nitro). In this study, we characterized DDRI-9 activity and found that it inhibited phosphorylated histone variant H2AX foci formation upon DNA damage, delayed DNA repair, and enhanced the cytotoxicity of etoposide and ionizing radiation. It also reduced the foci formation of DNA repair-related proteins, including the protein kinase ataxia-telangiectasia mutated, DNA-dependent protein kinase, breast cancer type 1 susceptibility protein, and p53-binding protein 1, but excluding mediator of DNA damage checkpoint protein 1. Cell cycle analysis revealed that DDRI-9 blocked mitotic progression. Like other mitotic inhibitors, DDRI-9 treatment resulted in the accumulation of mitotic protein and induced cell death. Thus, DDRI-9 may affect both DDR signal amplification and mitotic progression. This study suggests that DDRI-9 is a good lead molecule for the development of anticancer drugs.

قیمت : 19000 تومان

پرداخت آنلاین و دانلود

ترجمه مقاله افزایش میزان حساسیت تشعشعی سلول های U87 توسط ماده شیمیایی کورکومین با القای تنظیم افزایشی DUSP-2

دید کلی :

ترجمه مقاله افزایش میزان حساسیت تشعشعی سلول های U87 توسط ماده شیمیایی کورکومین با القای تنظیم افزایشی DUSP2 در 19 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 14 صفحه پی دی اف

توضیحات کامل :

ترجمه مقاله افزایش میزان حساسیت تشعشعی سلول های U87 توسط ماده شیمیایی کورکومین با القای تنظیم افزایشی DUSP-2 در 19 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 14 صفحه پی دی اف

عنوان انگلیسی مقاله :  

Curcumin Enhances the Radiosensitivity of U87 Cells by Inducing DUSP-2 Up- Regulation

عنوان فارسی مقاله : 

ماده ی شیمیایی کورکومین با القای تنظیم افزایشی DUSP-2، میزان حساسیت تشعشعی سلول های U87 را افزایش می دهد

تعداد صفحات فایل فارسی :  19 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc

تعداد صفحات فایل انگلیسی :  14 صفحه پی دی اف

سطح ترجمه :  عالی

شناسه ثبت محصول :  ma5

دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 19000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .

بخشی از ترجمه :

چکیده :

هدف: گلیوبلاستومای چند شکلی (GBM)[1]، که نوعی تومور مغزی ابتدایی و تهاجمی است نسبت به اعمال جراحی تهاجمی، شیمی درمانی و پرتودرمانی مقاوم است و مجددا عود می کند. ماده ی شیمیایی کورکومین به عنوان یک حساس کننده ی پرتویی بالقوه در درمان سرطان توجه زیادی را به خود جلب کرده است. ما نیز به منظور بررسی اثربخشی این حساس کننده ی پرتویی بر درمان گلیوبلاستومای چندشکلی، به ارزیابی تاثیر حساسیت پرتویی کورکومین و جست و جوی ساز و کارهای ملکولی و بالقوه ی آن در خط سلولی U87 گلیومای انسانی می پردازیم.

روش ها: تاثیرات سیتوتوکسیک کورکومین بر سلول های U87  نیز به واسطه ی آزمایش شمارش سلولی کیت-8 و میزان حساسیت پرتویی سلول های U87 درمان شده با کورکومین و آزمایش اطلاعات کلونی حاصل شد. تاثیرات کورکومین بر تکثیر سلولی و تنظیم چرخه ی سلولی نیز به ترتیب با استفاده از آزمایش ترکیب 5-اتینیل-2- دی اکسیوریدین و فلوسیتومتری[2] (تکنیکی برای شمارش ذارت میکروسکوپی) مشخص شدند. به منظور تشخیص تاثیرات کورکومین بر بیان پروتئین فسفاتاز-2 دو وجهی (DUSP-2)، کیناز فراسلولی تنظیم کننده ی سیگنالی ERK[3] و کیناز JNK[4] و ERK و JNK فسفریله، روش تجزیه و تحلیل وسترن بلاتینگ[5] اعمال شد.

 نتایج: ماده ی شیمیایی کورکومین به طرز جالب توجهی تکثیر سلول های U87 را به شیوه ای وابسته به دوز و زمان باز می دارد. درمان با کورکومین در غلظت های 5μM و 10μM می تواند به طرز جالب توجهی فعالیت کلونوژنی را کاهش دهد و حساسسیت پرتویی سلول های U87 را به ترتیب با نسبت های افزایش حساسیت (SER)[6] 1.71 و 4.56 افزایش می دهد. کورکومین حاصل از چرخه ی سلولی G2/M که در سلول های U87 محبوس می شود نسبت به پرتو حساسیت دارد. پیش درمان سلول های U87-MG با کورکومین 5μM ، مهار تکثیر سلولی ناشی از پرتو و آپوپتوز را افزایش می دهد. علاوه براین، ما همچنین متوجه شدیم که کورکومین بر افزایش بیان پروتئین DUSP-2 و کاهش فسفریلاسیون ERK و JNK موثر است.

نتیجه: نتایج ما حاکی از آن است که کورکومین دوز پایین، با القای مهار چرخه ی سلولی G2/M از طریق تنظیم بیان ژن DUSP-2 و مهارفسفریلاسیون ERK و JNK، حساسیت پرتویی سلول های U87  گلیومای انسانی را در شرایط آزمایشگاهی افزایش می دهد.

2 Glioblastoma Multiform

3 Flow cytometry

4 Extracellular Signal-Regulated Kinase (ERK)

5 c-Jun N-terminal Kinase (JNK)

6 Western Blooting

7 Sensetive Enhancement Ratios (SERs)

Abstract

Objective: Glioblastoma multiforme (GBM), an aggressive primary brain tumor, is radioresistant and recurs despite aggressive surgery, chemotherapy, and radiotherapy. Curcumin as a potential radiosensitizer has received extensive attention in cancer treatment. To explore an effectiveness of this radiosensitizer for GBM treatment, we evaluated the radiosensitizing effect of curcumin and investigated its potential molecular mechanisms in the human glioma cell line U87.

Methods: The cytotoxic effects of curcumin on U87 cells were evaluated using the Cell Counting Kit-8 assay, and the radiosensitivity of U87 cells treated with curcumin was accessed by colony information assay. The effects of curcumin on cell proliferation and cell cycle regulation were determined using the 5-ethynyl-2-deoxyuridine incorporation assay and flow cytometry, respectively. Western blotting was applied to determine the effects of curcumin on protein expression of dual-specificity phosphatase-2 (DUSP-2), extracellular signal-regulated kinase (ERK), and c-Jun N-terminal kinase (JNK) as well as phosphorylated ERK and JNK.

Results: Curcumin significantly inhibited the proliferation of U87 cells in a dose- and time-dependent manner. Curcumin treatment at the concentrations of 5 µM and 10 M could significantly reduce the clonogenic activity and enhance the radiosensitivity of U87 cells with sensitive enhancement ratios (SERs) of 1.71 and 4.65, respectively. Curcumin resulted in G2/M cell cycle arrest in U87 cells, which were radiosensitive. Pre-treatment of U87-MG cells with 5 µM curcumin enhanced radiation-induced cell proliferation inhibition and apoptosis. Furthermore, we observed that curcumin increased DUSP-2 protein expression and decreased the phosphorylation of ERK and JNK.

Conclusion: Our results suggest that low-dose curcumin may enhance the radiosensitivity of human glioma U87 cells in vitro by inducing G2/M cell cycle arrest through up-regulation of DUSP-2 expression and inhibition of ERK and JNK phosphorylation.

قیمت : 19000 تومان

پرداخت آنلاین و دانلود

ترجمه مقاله مهارکننده ی KU-60019 اصلاح شده ی کیناز ATM سلول های گلیوما را نسبت به تابش حساس می کند، سیگنال حیاتی انسولین، AKT و ERK را به خطر می اندا

دید کلی :

ترجمه مقاله مهارکننده ی KU60019 اصلاح شده ی کیناز ATM سلول های گلیوما را نسبت به تابش حساس می کند، سیگنال حیاتی انسولین، AKT و ERK را به خطر می اندازد و مهاجرت و تهاجم را مهار می کند در 17صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 20 صفحه پی دی اف

توضیحات کامل :

ترجمه مقاله مهارکننده ی KU-60019 اصلاح شده ی کیناز ATM سلول های گلیوما را نسبت به تابش حساس می کند، سیگنال حیاتی انسولین، AKT و ERK را به خطر می اندازد و مهاجرت و تهاجم را مهار می کند در 17صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 20 صفحه پی دی اف

عنوان انگلیسی مقاله : 

Improved ATM kinase inhibitor KU-60019 radiosensitizes glioma cells, compromises insulin, AKT and ERK prosurvival signaling, and inhibits migration and invasion

عنوان فارسی مقاله : 

مهارکننده ی KU-60019 اصلاح شده ی کیناز ATM سلول های گلیوما را نسبت به تابش حساس می کند، سیگنال حیاتی انسولین، AKT و ERK را به خطر می اندازد و مهاجرت و تهاجم را مهار می کند

تعداد صفحات فایل فارسی :  17 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc

تعداد صفحات فایل انگلیسی :  20 صفحه پی دی اف

سطح ترجمه :  عالی

شناسه ثبت محصول :  ma7

دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 19000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .

بخشی از ترجمه :

چکیده :

آتاکسی تلانژکتازی (A-T) جهش یافته (ATM)[1] در ترمیم DNA و ایست های بازرسی چرخه ی سلولی از اهمیت خاصی برخوردار است. از این رو مهارکننده های ریزمولکولی ویژه که فاکتور ATM را هدف گیری می کنند به صورت حساس کننده های تابشی کارآمد توسعه پیدا می کنند. اخیرا، فاکتور KU-55933 که مهارکننده ی ویژه ی کیناز ATM محسوب می شود سلول های سرطانی انسان را نسبت به تابش حساس می کند. ما در این جا به بررسی شباهت اصلاح شده ی KU-55933 (KU-60019) با مقادیر Ki و IC50 فاکتور KU-55933 می پردازیم. فاکتور KU-600019 در فرآیند انسداد فسفریلاسیون تابشی هدف های اصلی ATM سلول های گلیومای انسانی، از 10برابر اثربخشی بیش تر نسبت به فاکتور KU-55933 برخوردار است. فاکتور KU-60019 حساس کننده ی تابشی بسیار موثر سلول های گلیومای انسانی محسوب می شود. فاکتور KU-60019 فیبروبلاست های A-T را نسبت به تابش حساس نمی کند، از این رو کیناز ATM به طور ویژه هدف گیری شده است. علاوه بر این، فاکتور KU-60019 فسفریلاسیون پایه ای S473 AKT را کاهش می دهد که این نشان گر تنظیم پروتئین فسفاتاز AKT به واسطه ی کیناز ATM است. تاثیر KU-60019 بر فسفریلاسیون AKT به واسطه ی مقادیر پایین اسید اوکادوئیک دفع می شود و سلول های A-T در پاسخ به تابش و انسولین، فسفریلاسیون S473 AKT را تضعیف می کنند و واکنشی را نسبت به KU-60019 نشان نمی دهند. فاکتور KU-60019 همچنین مهاجرت و تهاجم سلول گلیوما را در محیط آزمایشگاه مهار می کند که این نشان گر کنترل رشد و تحرک گلیوما به واسطه ی ATM است که از طریق AKT انجام می پذیرد. مهارکننده های MEK و AKT سلول های تحت درمان  KU-60019 را دیگر نسبت به تابش حساس نمی کنند. فاکتور KU-60019 که در تداخل با سیگنال حیاتی است از ویژگی های حساسیت تابشی آن مجزا می باشد. به طور کلی، فاکتور KU-60019 پاسخ تخریب DNA را مهار می کند، فسفریلاسیون AKT و سیگنال حیاتی را کاهش می دهد، مهاجرت و تهاجم را مهار می کند و سلول های گلیومای انسانی را به طور موثری نسبت به تابش حساس می کند.

1 Ataxia Telangiectasia Mutated (ATM)

Abstract

Ataxia telangiectasia (A-T) mutated (ATM) is critical for cell cycle checkpoints and DNA repair. Thus, specific small molecule inhibitors targeting ATM could perhaps be developed into efficient radiosensitizers. Recently, a specific inhibitor of the ATM kinase, KU-55933, was shown to radiosensitize human cancer cells. Herein, we report on an improved analogue of KU-55933 (KU-60019) with Ki and IC50 values half of those of KU-55933. KU-60019 is 10-fold more effective than KU-55933 at blocking radiation-induced phosphorylation of key ATM targets in human glioma cells. As expected, KU-60019 is a highly effective radiosensitizer of human glioma cells. A-T fibroblasts were not radiosensitized by KU-60019 strongly suggesting that the ATM kinase is specifically targeted. Furthermore, KU-60019 reduced basal S473 AKT phosphorylation, suggesting that the ATM kinase might regulate a protein phosphatase acting on AKT. In line with this finding, the effect of KU-60019 on AKT phosphorylation was countered by low levels of okadaic acid, a phosphatase inhibitor, and A-T cells were impaired in S473 AKT phosphorylation in response to radiation and insulin, and unresponsive to KU-60019. We also show that KU-60019 inhibits glioma cell migration and invasion in vitro, suggesting that glioma growth and motility might be controlled by ATM via AKT. Inhibitors of MEK and AKT did not further radiosensitize cells treated with KU-60019 supporting the idea that KU-60019 interferes with prosurvival signaling separate from its radiosensitizing properties. Altogether, KU-60019 inhibits the DNA damage response, reduces AKT phosphorylation and prosurvival signaling, inhibits migration and invasion, and effectively radiosensitizes human glioma cells.

قیمت : 19000 تومان

پرداخت آنلاین و دانلود

ترجمه مقاله فارماکوکینتیک، فارماکودینامیک و تاثیر حساس کننده ی تابشی مهارکننده ی KU-60019 گلیوما بر تومورهای کودکان

دید کلی :

ترجمه مقاله فارماکوکینتیک، فارماکودینامیک و تاثیر حساس کننده ی تابشی مهارکننده ی KU60019 گلیوما بر تومورهای کودکان در 16 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 13 صفحه پی دی اف

توضیحات کامل :

ترجمه مقاله فارماکوکینتیک، فارماکودینامیک و تاثیر حساس کننده ی تابشی مهارکننده ی  KU-60019 گلیوما بر تومورهای کودکان در 16 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 13 صفحه پی دی اف

عنوان انگلیسی مقاله : Pharmacokinetics, pharmacodynamics and efficacy on pediatric tumors of the glioma radiosensitizer KU60019

عنوان فارسی مقاله :  فارماکوکینتیک، فارماکودینامیک و تاثیر حساس کننده ی تابشی مهارکننده ی  KU-60019 گلیوما بر تومورهای کودکان

 

تعداد صفحات فایل فارسی :  16 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc

تعداد صفحات فایل انگلیسی :  13 صفحه پی دی اف

سطح ترجمه :  عالی

شناسه ثبت محصول :  ma8

دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 19000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .

بخشی از ترجمه :

چکیده :

بر اساس گزارشات اخیر سلول های گلیوبلاستوما (GIC)[1] که دارای درجات کمی از بیان و/یا جهش زایی TP53 و درجات بالایی از بیان PI3K هستند (مشخصات ژنتیکی “پاسخ دهنده”) را می توان به واسطه ی مهار کننده ی KU-60019 کیناز ATM به طور موثر و ایمنی نسبت به تابش حساس کرد. ما همچنین در این جا به بررسی و گزارش انتشار و حذف دارو از بدن و مغز حیوانات، تاثیر دارو بر گلیوبلاستومای ارتوتاپیک و تاثیر آن بر سلول های گلیوبلاستومای کودکان می پردازیم. انتقال فزاینده ی همرفتی (CED) به کمک مهارکننده ی KU60019 موجب القای موش های سالم شد و رنگ نگاری مایع– طیف سنجی جرمی، حرکت دارو را مشخص کرد. فاکتور KU-60019 در پایان فرآیند CED از مکان تزریق به سمت همان طرف انتشار و نیمکره ی مقابل منتشر شد. پس از گذشت 24 ساعت، هیچ دارویی در مغز یا دیگر اندام های بدن مشاهده نشد که این نشان گر تخلیه و دفع سریع دارو می باشد. پس از تزریق داخل صفاقی، مسیرهای مهارکننده ی KU-60019 را می توان در مغز جست و جو کرد که این نشان گر عدم توانایی در عبور از سد خونی مغزی است. فاکتور KU-60019 مطابق با القای پیشرفت چرخه ی سلولی که پیش از این در محیط آزمایشگاه مشاهده شده بود، تکثیر سلول های گلیوبلاستومای ارتوتایپیک را با بیش ترین میزان تاثیر طی 96 ساعت پس از تزریق دارو تحریک می کند. فاکتور KU-60019 سلول های گلیوبلاستومای دارای درجات بالای بیان TP53 و درجات پایین بیان PI3K را نسبت به تابش حساس می کند. مطابق با جنبش شناسی القای تکثیر بیش ترین میزان تاثیر حساسیت دارویی طی 96 ساعت پس از انتقال مهارکننده ی KU-60019 به سلول های گلیوبلاستوما مشاهده می شود. سلول های گلیوبلاستومای کودکان نیز پس از قرارگیری در معرض مهار کننده ی KU-60019 به همین شکل نسبت به تابش حساس می شوند. نتایج حاکی از آن است که مهار کیناز ATM امکان حساسیت تابشی گستره ی عظیمی از گلیوماهای پیشرفته ی بزرگسالان و کودکان را ایجاد می کند.

ترجمه مقاله سازو کارهای ملکولی تاثیرات مهارکننده کورکومین ها بر روی تومورها، آنژیوژنزها (عوامل رگ زا) و متاستازها با توجه ویژه بر مسیر فاکتور هسته ا

دید کلی :

ترجمه مقاله سازو کارهای ملکولی تاثیرات مهارکننده کورکومین ها بر روی تومورها، آنژیوژنزها (عوامل رگ زا) و متاستازها با توجه ویژه بر مسیر فاکتور هسته ای کاپپا B در 18 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 9 صفحه پی دی اف

توضیحات کامل :

ترجمه مقاله سازو کارهای ملکولی تاثیرات مهارکننده کورکومین ها بر روی تومورها، آنژیوژنزها (عوامل رگ زا) و متاستازها با توجه ویژه بر مسیر فاکتور هسته ای کاپپا B در 18 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 9 صفحه پی دی اف

عنوان انگلیسی مقاله :

Molecular mechanisms of curcumins suppressing effects on tumorigenesis, angiogenesis and metastasis, focusing on NF-κB pathway

عنوان فارسی مقاله :

سازو کارهای ملکولی تاثیرات مهارکننده کورکومین ها بر روی تومورها، آنژیوژنزها (عوامل رگ زا) و متاستازها با توجه ویژه بر مسیر فاکتور هسته ای کاپپا B

تعداد صفحات فایل فارسی : 18 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc

تعداد صفحات فایل انگلیسی : 9 صفحه پی دی اف

سطح ترجمه : عالی

شناسه ثبت محصول : ma9

دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه اصل مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 19000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .

بخشی از ترجمه :

فاکتور هسته ای کاپپا Bاز گذشته های دور به عنوان یکی از نمونه مسیرهای سیگنال دهی بالقوه و تشدید کننده ی التهاب شناخته شده است و نقش آن در ابعاد گوناگون سلامت انسان اثبات شده است. تحقیقات اخیر حاکی از آن است که فعال سازی فاکتور هسته ای کاپپا B، عامل اصلی توسعه و پاتوبیولوژی انواع سرطان می باشد. کورکومین، یک ماده ی فیتو شیمیایی پلی فنولیک است که با چندین شاخصه ی ضد التهابی ثابت ترکیب شده است و تاثیرات ضدالتهابی آن را بیش تر می توان از طریق قطع جریان فاکتور هسته ای کاپپا B در مراحل متعدد اعمال کرد. در این تحقیق با توجه ویژه بر مسیرهای پیام رسانی فاکتور هسته ای کاپپا B و سازو کار بالقوه ی آن که منجر به رشد انواع مختلف سرطان می شود، خلاصه ای از یافته های اخیر فراهم آمده است.

Abstract

NF-κB pathway has long been considered as one of the potent prototypical pro-inflammatory signaling pathway and its role in several aspects of human health has been established. Recent studies have suggested that NF-κB activation is the master key in early development and pathobiology of several Cancers. Curcumin is a polyphenolic phytochemical compound with several stablished anti-inflammatory properties and is known to exert its anti-inflammatory effects mostly by interrupting NF-κB signaling pathway at multiple stages. Here we tried to provide a summary of recent finding, focusing on introducing NF-κB signaling pathways and its potential mechanism involved in development of several types of Cancers.

قیمت : 19000 تومان

پرداخت آنلاین و دانلود

ترجمه مقاله Ɣ-H2AX به عنوان نشان گر پروتئینی در جهت قرارگیری در معرض تابش اشعه

دید کلی :

ترجمه مقاله ƔH2AX به عنوان نشان گر پروتئینی در جهت قرارگیری در معرض تابش اشعه در 13 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 7 صفحه پی دی اف

توضیحات کامل :

ترجمه مقاله Ɣ-H2AX به عنوان نشان گر پروتئینی در جهت قرارگیری در معرض تابش اشعه در 13 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 7 صفحه پی دی اف

عنوان انگلیسی مقاله : γ-H2AX as protein biomarker  for radiation exposure

عنوان فارسی مقاله :  Ɣ-H2AX به عنوان نشان گر پروتئینی در جهت قرارگیری در معرض تابش اشعه

 

تعداد صفحات فایل فارسی :  13 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc

تعداد صفحات فایل انگلیسی :  7 صفحه پی دی اف

سطح ترجمه :  عالی

شناسه ثبت محصول :  ma10

دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 14500 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .

بخشی از ترجمه :

چکیده :

از آن جا که شمار زیادی از انسان ها در برابر تابش های یونیزه قرار می گیرند، همواره نیازی مبتنی بر ارزیابی مقرون به صرفه و پربازده سطوح قرارگیری نمونه های بیولوژیکی در معرض تابش اشعه وجود دارد تا بدین وسیله امکان اتخاذ تصمیمات مهم فراهم شود. ما در این مقاله به بررسی سودمندی نشان گر -H2AXƔ تخریب کننده ی DNA در جهت این هدف می پردازیم. کانون های     -H2AXƔ در پاسخ به شکست های دو رشته ای ناشی از تابش DNA تشکیل می شوند که کیفیت آن ها را می توان به واسطه ی میکروسکوپ ایمونوفلورسانس یا فلوسیتومتری مشخص کرد. تحقیقات بسیاری به تجزیه و تحلیل این نشان گر در نمونه خون های بیماران پرداخته اند تا بدین وسیله تماس های تابشی حین درمان های شناختی یا پرتودرمانی مختلف را مشخص کنند. چنین تماس های برنامه ریزی شده صرفا مستلزم شمار متوسطی از نمونه هایی است که پیش از این در تماس با تابش مستقیم بوده اند. برعکس، این روش به عنوان ابزار مهمی در جهت به کارگیری در موقعیت های اضطراری و رادیولوژیکی در مقیاس بزرگ است که مستلزم پردازش و تجزیه و تحلیل نمونه های پرکاربرد می باشد. جنبش های سریع مرتبط با القا و فروپاشی -H2AXƔ چالش بزرگی را نسبت به کاربرد موفقیت آمیز آن به عنوان یک ابزار مهم ایجاد می کنند. این مسائل و دیگر موضوعات سوالات بی پاسخی هستند که به بررسی آن ها می پردازیم.

abstract :

For large scale exposures of the human population to ionising radiation, there is a need for cost-effective high throughput assessment of radiation exposure levels from biological samples to allow triage decisions to be made. Here we discuss the usefulness of the DNA damage marker γ-H2AX for this purpose. Foci of γ-H2AX form in response to radiation-induced DNA double- strand breaks and can be quantified by immunofluorescence microscopy or flow cytometry. Several studies have analysed this marker in patients’ blood samples to determine radiation exposures dur- ing various diagnostic or therapeutic radiation treatments. Such planned exposures involve only a moderate number of samples which can be obtained at a prearranged time following exposure. In contrast, application of this method as a triage tool in large scale radiological emergencies demands high throughput sample processing and analysis. The rapid kinetics of γ-H2AX induction and loss presents a major challenge to its successful application as a triage tool. These and other as yet unre- solved questions are discussed.

قیمت : 14500 تومان

پرداخت آنلاین و دانلود

ترجمه مقاله Ɣ-H2AX یک نشان گر جدید در جهت شکست های دو رشته ای DNA

دید کلی :

ترجمه مقاله ƔH2AX یک نشان گر جدید در جهت شکست های دو رشته ای DNA در 9 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 5 صفحه پی دی اف

توضیحات کامل :

ترجمه مقاله Ɣ-H2AX یک نشان گر جدید در جهت شکست های دو رشته ای DNA در 9 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 5 صفحه پی دی اف

 

 

عنوان انگلیسی مقاله : Gamma-H2AX – a novel biomarker for DNA double-strand breaks.

عنوان فارسی مقاله :  Ɣ-H2AX یک نشان گر جدید در جهت شکست های دو رشته ای DNA

 تعداد صفحات فایل فارسی :  9 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc

تعداد صفحات فایل انگلیسی :  5 صفحه پی دی اف

سطح ترجمه :  عالی

شناسه ثبت محصول :  ma11

دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 11500 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .

بخشی از ترجمه :

چکیده :

زمانی که DNA چه به صورت درون زادی و چه به صورت برون زادی تخریب می شود، شکست های دو رشته ای (DSB)[1] را تشکیل می دهد که همواره به دنبال آن فسفریلاسیون هیستون، H2AX رخ می دهد. نشان گر H2AX نوع دیگری از خانواده ی پروتئین H2A می باشد که جزیی از اکتومر هیستون در نکلئوزوم ها است. این نشان گر به واسطه ی کینازهایی نظیر آتاکسی تلانژکتازی جهش یافته (ATM)[2] و ATM-Rad3 مرتبط (ATR)[3] در مسیر P13K فسفریله می شود. نشان گر        -H2AXƔ که پروتئینی است که به تازگی فسفریله شده است، گام اولی است که در جهت به کارگیری و متمرکزسازی پروتئین های ترمیم کننده ی DNA برداشته می شود. شکست های دو رشته ای را می توان به واسطه ی ساز وکارهایی نظیر تابش یونیزه یا عوامل کسمیت زا (سیتوتوکسیک) و متعاقبا تشکیل سریع کانون -H2AXƔ القا کرد. این کانون شکست های دو رشته ای را به شیوه ی 1:1 نشان می دهد که می توان از آن به عنوان نشان گری جهت تخریب استفاده کرد. یک پادتن می تواند علیه نشان گر -H2AXƔ فعال شود و نهایتا می تواند به واسطه ی ایمونوفلورسانس و از طریق پادتن های ثانویه نمودار شود. جست و جوی نمودارسازی -H2AXƔ به واسطه ی فلوسیتومتری، امکان ارزیابی تخریب DNA را ایجاد می کند که در ارتباط با پروتئین های تخریبی DNA و ترمیم DNA است. نشان گر -H2AXƔ کاربردهای دیگری را نیز در زمینه ی جست و جوی تخریب های ژنومی ناشی از عوامل شیمیایی کشنده و آسیب های محیطی و فیزیکی و درمان سرطان دارد.

 

1 Double Stranded Breaks (DSBs)

2 Ataxia Telangiectasia mutated (ATM)

3 ATM-Rad3-related (ATR)

 

 

 

Abstract

When DNA damage, whether it is endogenous or exogenous, forms double stranded breaks (DSBs), it is always followed by the phosphorylation of the histone, H2AX. H2AX is a variant of the H2A protein family, which is a component of the histone octomer in nucleosomes. It is phosphorylated by kinases such as ataxia telangiectasia mutated (ATM) and ATM-Rad3-related (ATR) in the PI3K pathway. This newly phosphorylated protein, gamma-H2AX, is the first step in recruiting and localizing DNA repair proteins. DSBs can be induced by mechanisms such as ionizing radiation or cytotoxic agents and subsequently, gamma-H2AX foci quickly form. These foci represent the DSBs in a 1:1 manner and can be used as a biomarker for damage. An antibody can be raised against gamma-H2AX which can therefore be visualized by immunofluorescence through secondary antibodies. The detection and visualization of gamma-H2AX by flow cytometry allow the assessment of DNA damage, related DNA damage proteins and DNA repair. Gamma-H2AX also has other applications in the detection of genomic damage caused by cytotoxic chemical agents and environmental and physical damage, especially in the context of cancer treatment and therapy.

قیمت : 11500 تومان

پرداخت آنلاین و دانلود